Por Dr. Ricardo Teixeira*
No início da pandemia, os holofotes eram todos voltados ao sistema respiratório e circulatório e aos poucos os transtornos provocados pelo vírus sobre o sistema nervoso começaram a ser identificados. Os problemas incluem desde a redução do olfato, dificuldades de memória e dores de cabeça até derrames cerebrais, encefalite e estados de confusão mental e psicose. Isso sem falar dos efeitos das mudanças psicossociais do fenômeno pandemia, como depressão, ansiedade e estresse pós-traumático.
Um estudo da Unicamp mostrou que 25% das pessoas que morreram por COVID-19 apresentam algum grau de dano cerebral por avaliação neuropatológica, porém outras pesquisas nos mostram que sintomas neurológicos estão presentes em mais de 80% dos pacientes na fase aguda ou nos meses subsequentes. Hoje já temos uma boa ideia da frequência com que cada sintoma neurológico ocorre e abordaremos aqui três dos sintomas mais comuns.
Dificuldades de memória e atenção acometem mais de 60% das pessoas que apresentaram a infecção e, curiosamente, costumam ocorrer semanas depois do quadro agudo. Pode durar meses e os achados mais recentes apontam que um processo inflamatório seja responsável pelas queixas. Isso abre uma perspectiva de que medicamentos anti-inflamatórios podem ajudar, mas ainda não temos esta constatação.
Dor de cabeça ocorre em cerca de metade dos pacientes, geralmente forte e muitas vezes com características de enxaqueca. Alguns têm dor de cabeça inédita e não tinham história de episódios anteriores, enquanto outros têm piora da frequência da enxaqueca que já apresentavam antes da infecção.
Vinte por cento dos pacientes têm redução ou perdem o olfato na fase aguda da doença, sintoma que também pode perdurar por meses, mas a maioria tem reversão completa da disfunção dentro de um mês. Nesse caso, já foi demonstrado que os neurônios podem sofrer diretamente com a infecção, mas também indiretamente, por acometimento dos astrócitos, células que provêm energia para os neurônios. As células da mucosa nasal, ricas em receptores ACE-2 e que suportam o nervo olfatório, também são acometidas reduzindo assim a nutrição desse nervo.
As séries neuropatológicas publicadas até o momento apontam que a identificação do vírus no cérebro não é tão significativa quanto em outros órgãos. Uma explicação é que o cérebro não é rico em receptores ACE-2, a porta de entrada do vírus nas células e isso aponta a favor da resposta imunológica ser a maior causadora das lesões cerebrais. Por outro lado, o estudo da Unicamp revela que os receptores Neuropilina podem ser a principal porta de entrada do vírus nas células do sistema nervoso. Os pesquisadores demonstraram acometimento dos astrócitos que não têm receptores ACE-2.
Futuros estudos devem apostar em marcadores biológicos que melhor esclareçam o que é infecção direta pelo vírus, o que é inflamação e o que é autoimunidade. Saberemos também qual o impacto desse ataque cerebral no médio e longo prazo.
* Dr. Ricardo Teixeira é neurologista e Diretor Clínico do Instituto do Cérebro de Brasília
